ఉత్పత్తులు

1.అడెనోసిన్ డైఫాస్ఫేట్ (ADP)-ఉత్పన్నమైన అడెనోసిన్ ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను నిరోధించవచ్చో లేదో పరిశోధించడానికి, ముఖ్యంగా P2Y₁₂ విరోధి సమక్షంలో, P2Y₁₂ గ్రాహకం వద్ద ADP యొక్క ప్రభావాలు నిరోధించబడతాయి. ప్లేట్‌లెట్-రిచ్ ప్లాస్మా (PRP)లో ప్లేట్‌లెట్ లెక్కింపు ద్వారా పెప్టైడ్ మరియు ADP సమక్షంలో మొత్తం రక్తం మరియు P2Y₁₂ వ్యతిరేకులు కాంగ్రెలర్, ప్రసుగ్రెల్ యాక్టివ్ మెటాబోలైట్ మరియు టికాగ్రెలర్.P2Y₁₂ విరోధి సమక్షంలో, ADPతో PRP యొక్క ప్రీఇన్‌క్యుబేషన్ అగ్రిగేషన్‌ను నిరోధించింది;ఈ ప్రభావం అడెనోసిన్ డీమినేస్ ద్వారా రద్దు చేయబడింది.ఎరిథ్రోసైట్‌లలోకి అడెనోసిన్ తీసుకోవడాన్ని నిరోధించడానికి డిపిరిడమోల్ జోడించినప్పుడు మినహా మొత్తం రక్తంలో అగ్రిగేషన్ యొక్క నిరోధం జరగలేదు.PRP మరియు మొత్తం రక్తంలో ADP యొక్క ప్రభావాలు అడెనోసిన్ ఉపయోగించి ప్రతిరూపం చేయబడ్డాయి మరియు cAMPలో మార్పులకు నేరుగా సంబంధించినవి (వాసోడైలేటర్-స్టిమ్యులేటెడ్ ఫాస్ఫోప్రొటీన్ ఫాస్ఫోరైలేషన్ ద్వారా అంచనా వేయబడింది).P2Y₁₂ యాంట్ అగోనిస్ట్‌తో సంబంధం లేకుండా అన్ని ఫలితాలు ఒకే విధంగా ఉన్నాయి. ADP అడెనోసిన్‌గా మార్చడం ద్వారా P2Y₁₂ విరోధి సమక్షంలో ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను నిరోధిస్తుంది.PRPలో నిరోధం ఏర్పడుతుంది కానీ అడెనోసిన్ తీసుకోవడం నిరోధించబడినప్పుడు తప్ప మొత్తం రక్తంలో కాదు.అధ్యయనం చేసిన P2Y₁₂ విరోధులు ఎవరూ ప్రయోగాలలో డిపిరిడమోల్ యొక్క ప్రభావాలను ప్రతిబింబించలేదు.

2.ADP అనేది ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ] యొక్క ఫిజియోలాజికల్ సాంద్రతలలో విట్రోలో ప్రేరేపిస్తుంది పరిమిత అగ్రిగేషన్ ప్రతిస్పందనల కారణంగా బలహీనమైన ప్లేట్‌లెట్ అగోనిస్ట్‌గా పరిగణించబడుతుంది.[Ca(2+) ](o)ని తగ్గించడం ADP-ప్రేరేపిత అగ్రిగేషన్‌ను విరుద్ధంగా పెంచుతుంది, దీని ప్రభావం మెరుగుపరచబడిన థ్రోంబాక్సేన్ A(2) ఉత్పత్తికి ఆపాదించబడింది.ఈ అధ్యయనం ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ యొక్క [Ca(2+) ](o) -డిపెండెన్స్‌లో ఎక్టోన్యూక్లియోటిడేస్‌ల పాత్రను పరిశీలించింది.[Ca(2+) ](o)ని మిల్లీమోలార్ నుండి మైక్రోమోలార్ స్థాయిలకు తగ్గించడం వలన ADP (10 μmol/l)గా మార్చబడింది - ప్లేట్‌లెట్-రిచ్ ప్లాస్మా మరియు వాష్డ్ సస్పెన్షన్‌లు రెండింటిలోనూ ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను అస్థిరత నుండి స్థిరమైన ప్రతిస్పందనగా మార్చింది.ఆస్పిరిన్‌తో థ్రోంబాక్సేన్ A(2) ఉత్పత్తిని నిరోధించడం ఈ [Ca(2+) ](o) -డిపెండెన్స్‌పై ప్రభావం చూపలేదు.ADP క్షీణత నివారణ తక్కువ మరియు శారీరక [Ca(2+) ](o) మధ్య వ్యత్యాసాలను రద్దు చేసింది, ఫలితంగా రెండు పరిస్థితులలో బలమైన మరియు స్థిరమైన సముదాయం ఏర్పడింది.మిల్లీమోలార్ [Ca(2+) ](o)తో పోలిస్తే మైక్రోమోలార్ వద్ద ప్లాస్మా మరియు అపిరేస్-కలిగిన g సెలైన్ రెండింటిలో క్షీణతను ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ADP యొక్క కొలతలు వెల్లడించాయి.గతంలో నివేదించినట్లుగా, థ్రోమ్‌బాక్సేన్ A(2) ఉత్పత్తి తక్కువ [Ca(2+) ](o) వద్ద మెరుగుపరచబడింది, అయితే ఇది ఎక్టోన్యూక్లియోటైడేస్ యాక్టివిటీ(.) P2Y రిసెప్టర్ యాంటీగానిస్ట్‌లు కాంగ్రేలర్ మరియు MRS2179 P2Y(12) గ్రాహకాల యొక్క ఆవశ్యకతను ప్రదర్శించింది. P2Y(1) కోసం ఒక చిన్న పాత్రతో, నిరంతర ADP-ప్రేరేపిత సముదాయం కోసం.ముగింపులో, Ca(2+) -డిపెండెంట్ ఎక్టోన్యూక్లియోటైడేస్ యాక్టివిటీ అనేది ADPకి ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ పరిధిని నిర్ణయించే ప్రధాన కారకం మరియు P2Y రిసెప్టర్ యాక్టివేషన్ అధ్యయనాలలో తప్పనిసరిగా నియంత్రించబడాలి.