ఉత్పత్తులు

అడెనోసిన్ అనేది వాస్కులర్ టోన్ యొక్క అంతర్జాత నియంత్రకం.మైక్రోవాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ సెల్స్ (MVEC) ద్వారా అడెనోసిన్ యొక్క ఈ చర్య తీసుకోవడం మరియు జీవక్రియ ద్వారా ముగించబడుతుంది.ప్రమేయం ఉన్న ప్రధాన రవాణాదారు ENT1 (సమతుల్య న్యూక్లియోసైడ్ ట్రాన్స్పోర్టర్ సబ్టైప్ 1).MVEC న్యూక్లియోబేస్ ట్రాన్స్పోర్టర్ (ENBT1)ని కూడా వ్యక్తపరుస్తుంది, ఇది హైపోక్సాంథైన్ వంటి అడెనోసిన్ మెటాబోలైట్‌ల సెల్యులార్ ఫ్లక్స్‌లో పాల్గొంటుంది.ఈ రవాణా వ్యవస్థలలో దేనిలోనైనా మార్పులు అడెనోసిన్ యొక్క బయోయాక్టివిటీని మరియు ఆక్సిజన్ ఫ్రీ రాడికల్స్ ఏర్పడటంతో సహా దాని జీవక్రియను ప్రభావితం చేస్తాయి.ENT1(+/+) మరియు ENT1(-/-) ఎలుకల అస్థిపంజర కండరాల నుండి వేరుచేయబడిన MVEC అనుకరణ ఇస్కీమియా/రిపెర్ఫ్యూజన్ లేదా మెనాడియోన్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన ఆక్సీకరణ ఒత్తిడికి లోనయ్యాయి.రేడియోలేబుల్ చేయబడిన సబ్‌స్ట్రేట్‌ల జీరో-ట్రాన్స్ ఇన్‌ఫ్లక్స్ కైనటిక్స్ ఆధారంగా ENT1 మరియు ENBT1 యొక్క క్రియాత్మక కార్యకలాపాలు అంచనా వేయబడ్డాయి.మెనాడియోన్‌తో చికిత్స చేయబడిన ENT1(+/+) MVEC ద్వారా లేదా isc హెమియా/రిపెర్‌ఫ్యూజన్‌ను అనుకరించే పరిస్థితులకు గురైన తర్వాత ENBT1-మెడియేటెడ్ హైపోక్సాంథైన్ తీసుకునే రేటులో తగ్గింపు ఉంది.రెండు సందర్భాల్లో, సూపర్ ఆక్సైడ్ డిస్‌మ్యుటేస్ మిమెటిక్ MnTMPyP ENBT1 కార్యాచరణ యొక్క నష్టాన్ని తగ్గించింది, ప్రతిస్పందనలో సూపర్ ఆక్సైడ్ రాడికల్‌లను సూచిస్తుంది.దీనికి విరుద్ధంగా, ENT1(-/-) ఎలుకల నుండి వేరుచేయబడిన MVEC మెనాడియోన్ లేదా సిమ్యులేటెడ్ ఇస్కీమియా/రిపెర్‌ఫ్యూజన్‌తో చికిత్సపై ENBT1 కార్యాచరణలో ఎటువంటి తగ్గింపును చూపించలేదు, అయితే అవి ENT1(+/+) MVECకి సంబంధించి ఉత్ప్రేరక చర్య యొక్క అధిక స్థాయిని కలిగి ఉన్నాయి.ఇస్కీమియా/రిపెర్ఫ్యూజన్ గాయంతో సంబంధం ఉన్న పెరిగిన సూపర్ ఆక్సైడ్ రాడికల్‌కు ప్రతిస్పందనగా MVECలో ENBT1 కార్యాచరణ తగ్గిందని ఈ డేటా సూచిస్తుంది.ENT1(-/-) ఎలుకల నుండి వేరుచేయబడిన MVEC ENBT1లో ఈ తగ్గింపును చూపదు, బహుశా పెరిగిన ఉత్ప్రేరక చర్య వల్ల కావచ్చు.