ఉత్పత్తులు

కక్ష్య ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను పరిపక్వ అడిపోసైట్‌లుగా విభజించడం మరియు కొవ్వు కణజాలం యొక్క తదుపరి చేరడం గ్రేవ్స్ ఆర్బిటోపతి (GO) యొక్క పురోగతిలో చూపబడింది.ఆటోఫాగి అడిపోజెనిసిస్‌లో పాల్గొంటుంది, అయితే GO యొక్క ప్రారంభ మరియు పురోగతిలో ఆటోఫాగి పాత్ర గురించి చాలా తక్కువగా తెలుసు.ఈ అధ్యయనం యొక్క లక్ష్యం GO యొక్క వ్యాధికారకంలో ఆటోఫాగి పాత్రను పరిశోధించడం. GO ఉన్న రోగుల నుండి మరియు సాధారణ విషయాల నుండి, అలాగే వివిక్త కక్ష్య ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు విశ్లేషించబడ్డాయి.హైడ్రోజన్ పెరాక్సైడ్‌తో లేదా లేకుండా డిఫరెన్సియేటింగ్ మాధ్యమాన్ని ఉపయోగించి అడిపోజెనిసిస్ ప్రేరేపించబడింది మరియు బాఫిలోమైసిన్ A1 మరియు Atg5-టార్గెటెడ్ షార్ట్ హెయిర్‌పిన్ RNA (shRNA) ఉపయోగించి ఆటోఫాగిని మార్చారు.ఎలక్ట్రాన్ మైక్రోస్కోపీ ద్వారా ఆటోఫాగోజోమ్‌లు గుర్తించబడ్డాయి.ఆటోఫాగి-సంబంధిత జన్యువుల వ్యక్తీకరణ మరియు అడిపోజెనిసిస్-సంబంధిత ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ కారకాలు రియల్ టైమ్ రివర్స్ ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్-పాలిమరేస్ చైన్ రియాక్షన్ మరియు/లేదా వెస్ట్రన్ బ్లాట్ అనాలిసిస్ ద్వారా విశ్లేషించబడ్డాయి.ఆయిల్ రెడ్ ఓ స్టెయినింగ్ ద్వారా లిపిడ్ బిందువుల చేరడం పరిశీలించబడింది. ఆటోఫాజిక్ వాక్యూల్స్ నాన్-GO కణాల కంటే GO కణాలలో ఎక్కువగా ఉన్నాయి (p<0.05).ఆటోఫాగి-సంబంధిత జన్యువుల వ్యక్తీకరణ వరుసగా GO కణజాలాలు మరియు కణాలలో GO కాని ప్రతిరూపాల కంటే గణనీయంగా ఎక్కువగా ఉంది.ఇంటర్‌లుకిన్-1β GO కణాలలో LC3-II, p62 మరియు Atg7 ప్రోటీన్‌లను పెంచింది.అడిపోజెనిసిస్ యొక్క 4వ రోజులో ఆటోఫాగోజోమ్ చేరడం చూపబడింది మరియు లిపిడ్ బిందువుల నిర్మాణంతో పాటు 10వ రోజు నాటికి తగ్గింది.LC3 మరియు p62 ప్రొటీన్‌ల వ్యక్తీకరణ 48 గంటల భేదంలో పెరిగింది మరియు 4 నుండి 10వ రోజు వరకు క్రమంగా తగ్గింది. బాఫిలోమైసిన్ A1 చికిత్స మరియు shRNA ద్వారా Atg5 నాక్‌డౌన్ లిపిడ్ బిందువుల చేరడం మరియు అడిపోజెనిక్ మార్కర్ల యొక్క అణచివేయబడిన వ్యక్తీకరణను నిరోధించింది. GO కాని కణజాలం మరియు కణాలు, GO పాథోజెనిసిస్‌లో ఆటోఫాగి పాత్ర పోషిస్తుందని సూచిస్తున్నాయి.ఆటోఫాగి మానిప్యులేషన్ GO కోసం చికిత్సా లక్ష్యం కావచ్చు.