ఉత్పత్తులు

మెలటోనిన్ అనేక శారీరక విధులలో పాల్గొంటుంది మరియు ఇది సాధారణ మరియు క్యాన్సర్ కణాలలో అపోప్టోసిస్‌పై అవకలన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది.అయినప్పటికీ, దాని యాంటిట్యూమర్ పాత్రల విధానం బాగా అర్థం కాలేదు.ఈ అధ్యయనంలో, మెలటోనిన్ మానవ రొమ్ము కార్సినోమా MDA-MB-231 కణాలలో ట్యూనికామైసిన్-ప్రేరిత అపోప్టోసిస్‌ను మెరుగుపరుస్తుందని మేము చూపిస్తాము.మెలటోనిన్ ట్యూనికామైసిన్ సమక్షంలో ట్రాన్స్‌క్రిప్షనల్ స్థాయిలలో ప్రో-అపోప్టోటిక్ ప్రోటీన్ బిమ్ వ్యక్తీకరణను నియంత్రిస్తుంది.మెలటోనిన్ MDA-MB-231 కణాలలో ట్యూనికామైసిన్-ప్రేరిత COX-2 వ్యక్తీకరణను నిరోధిస్తుంది.ఇంకా, COX-2 ఇన్హిబిటర్, NS398ని ఉపయోగించి COX-2 కార్యాచరణను నిరోధించడం, ట్యూనికామైసిన్-ప్రేరిత అపోప్టోసిస్‌ను పెంచుతుంది.ఆసక్తికరంగా, ఈ ప్రభావాలు మెలటోనిన్ రిసెప్టర్ సిగ్నల్ మార్గాలతో సంబంధం కలిగి లేవు.పెర్టుస్సిస్ టాక్సిన్ (ఒక సాధారణ Gi ప్రోటీన్ ఇన్హిబిటర్) లేదా లుజిండోల్ (ఒక నిర్ధిష్ట మెలటోనిన్ రిసెప్టర్ యాంటీగోనిస్ట్) మెలటోనిన్ ప్రభావాన్ని తిప్పికొట్టలేదు.అదనంగా, మెలటోనిన్ ట్యూనికామైసిన్-ప్రేరిత NF-κB ట్రాన్స్‌క్రిప్షనల్ యాక్టివిటీ, p65 న్యూక్లియర్ ట్రాన్స్‌లోకేషన్ మరియు p38 MAPK యాక్ట్ ఇవేషన్‌ను నిరోధించింది.మెలటోనిన్-మధ్యవర్తిత్వ p38 MAPK నిరోధం COX-2 mRNA స్థిరత్వం తగ్గడానికి దోహదపడింది.కలిసి చూస్తే, ట్యూనికామైసిన్-చికిత్స చేసిన MDA-MB-231 కణాలలో Bim వ్యక్తీకరణ మరియు COX-2 వ్యక్తీకరణను తగ్గించడం ద్వారా మెలటోనిన్ యాంటిట్యూమర్ పనితీరును మెరుగుపరుస్తుందని మా ఫలితాలు సూచిస్తున్నాయి.