ఉత్పత్తులు

సెప్సిస్ సమయంలో తీవ్రమైన మూత్రపిండ గాయం (AKI) సంభవించడంలో ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి మరియు/లేదా మైటోకాన్డ్రియల్ బలహీనత యొక్క పాత్రను పరిశోధించడానికి, మేము బ్యాక్టీరియా ఎండోటాక్సిన్ (లిపోపాలిసాకరైడ్, LPS)కి గురైన ప్రాక్సిమల్ ట్యూబ్యులర్ ఎపిథీలియల్ కణాలను ఉపయోగించి సెప్సిస్-ప్రేరిత ఇన్ విట్రో మోడల్‌ను అభివృద్ధి చేసాము.ఈ పరిశోధన ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి మరియు మైటోకాన్డ్రియల్ రెస్పిరేటరీ చైన్ యాక్టివిటీ డిఫెక్ట్‌ల మధ్య సంబంధంపై కీలకమైన లక్షణాలను అందించింది.LPS చికిత్స ప్రేరేపిత నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ సింథేస్ (iNOS) మరియు NADPH ఆక్సిడేస్ 4 (NOX-4) యొక్క వ్యక్తీకరణలో పెరుగుదలకు దారితీసింది, ఇది నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ మరియు సూపర్ ఆక్సైడ్ అయాన్, ప్రాధమిక రియాక్టివ్ నైట్రోజన్ జాతులు (RNS) మరియు రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతుల యొక్క సైటోసోలిక్ ఓవర్ ఎక్స్‌ప్రెషన్‌ను సూచిస్తుంది. (ROS).ఈ ఆక్సిడెంట్ స్థితి సైటోక్రోమ్ సి ఆక్సిడేస్ చర్యను తగ్గించడం ద్వారా మైటోకాన్డ్రియల్ ఆక్సీకరణ ఫాస్ఫోరైలేషన్‌కు అంతరాయం కలిగించినట్లు అనిపించింది.పర్యవసానంగా, ఎలక్ట్రాన్ రవాణాలో అంతరాయాలు మరియు మైటోకాన్డ్రియల్ లోపలి పొర అంతటా ప్రోటాన్ పంపింగ్ సంభవించాయి, ఇది మైటోకాండ్ రియాల్ మెమ్బ్రేన్ సంభావ్యత క్షీణతకు దారితీసింది, అపోప్టోటిక్-ప్రేరేపించే కారకాల విడుదల మరియు అడెనోసిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్ క్షీణతకు దారితీసింది.ఆసక్తికరంగా, RNS మరియు ROS ద్వారా లక్ష్యంగా చేసుకున్న తర్వాత, మైటోకాండ్రియా ROS యొక్క నిర్మాతగా మారింది, తద్వారా మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడాన్ని పెంచడానికి దోహదపడింది.సైటోక్రోమ్ సి ఆక్సిడేస్ కార్యకలాపాలను సంరక్షించే మరియు మైటోకాన్డ్రియాల్ మెమ్బ్రేన్ పొటెన్షియల్ డిస్సిపేషన్‌ను నిరోధించే iNOS ఇన్హిబిటర్లు లేదా యాంటీఆక్సిడెంట్ల వాడకం ద్వారా మైటోకాన్డ్రియల్ పనిచేయకపోవడంలో ఆక్సిడెంట్ల పాత్ర మరింత ధృవీకరించబడింది.ఈ ఫలితాలు సెప్సిస్-ప్రేరిత AKIని శక్తి స్థితి వైఫల్యంగా మాత్రమే కాకుండా, ట్రాన్స్‌క్రిప్షనల్ ఈవెంట్‌లు, ROS సిగ్నలింగ్, మైటోకాన్డ్రియల్ యాక్టివిటీ మరియు అపోప్టోసిస్ వంటి మెటబాలిక్ ఓరియంటేషన్‌తో సహా సమగ్ర ప్రతిస్పందనగా కూడా పరిగణించబడాలని సూచిస్తున్నాయి.